Da finde ich das einfach mal angenehm und könnt nicht lang genug dauern.
Erspare uns bitte weitere Details, Kopfkino und so.
Nur weil ich Wahrheit ausspreche???Du scheinst weiterhin "Sympathie-Punkte" sammeln zu wollen.
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Coronavirus: Covid-19-Medikament könnte binnen Wochen auf Markt kommen - „Es wirkt“
Die Zahl der Neuinfektionen in Deutschland ist am Donnerstag wieder angestiegen. Derweil ändert das Robert-Koch-Institut seine Strategie. Der News-Ticker.
was zu erwarten war.............
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Hat man jetzt doch schon ein paar Tage festgestellt: https://www.aerztezeitung.de/Nachri...ne-systemische-Gefaessentzuendung-408778.html
Jo und dank der Anti-Vax-Idioten möchte man gegen so was gar nicht mehr protestieren (weil man dann bei der Demo noch 2000 brüllende Affen ohne Hirn dazu bekommt). Ist das ganz übliche rechte Vorgehen. Einfach alle anderen einschüchtern, dann gibt es keine anderen Meinungen mehr (und ne, von 200 Polizisten mit Masken würde ich mich nicht eingeschüchter fühlen, von 200 geifernden Yoga/Ayuverda und sonstigem Esoterikrentnern aber schon...).Axel Voss: Nutzer der Corona-Tracing-App sollen Vorteile erhalten
Der EU-Abgeordnete Axel Voss fordert Anreize für die Corona-Tracing-App. Kritiker warnen vor allem, was die Freiwilligkeit untergräbt.
Der gemeinsame Nenner all dieser Beobachtungen ist eine Schädigung der Endothelzellen (Alexander Tzankov)
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17 Männer und 4 Frauen zwischen 53 und 91 Jahren haben Tzankov und seine Kollegen untersucht. Die Vorerkrankungen der Toten klingen typisch für die Covid-19-Risikogruppen: Alle hatten Bluthochdruck, viele Gefäßschäden (Atherosklerose), etwas weniger als die Hälfte waren Raucher, drei Viertel fettleibig, etwa ein Drittel mit Diabetes, einige mit Leber- oder Nierenschäden, drei mit der Lungenkrankheit COPD. Die Ergebnisse sind in der Zeitschrift »Histopathology« erschienen.
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Im Jahr 2002 beschrieb eine Arbeitsgruppe um den österreichischen Arzt und Genetiker Josef Penninger, damals an der University of Toronto, erstmals die Funktion von ACE2 als negativem Regulator von Angiotensin II. Ausgerechnet im Jahr danach zeichnete sich zur Überraschung von Penningers Team ab, dass ACE2 auch der Rezeptor für das erste Sars-Virus war. »Da haben wir uns natürlich gefragt, ob die Interaktion von Sars mit ACE2 der Grund dafür sein könnte, dass das Virus so tödlich ist«, sagt Penninger, der heute an der University of British Columbia in Vancouver das Institute of Life Sciences leitet.
Mehr als eine Grippe: Wie Covid-19 tötet
Studien zeigen, wie Covid-19 die Blutgefäße angreift - und was dagegen helfen könntewww.spektrum.de
Wenn es sie geben wird ist das so, bis dahin bevorzuge ich vom Zugpersonal nicht angelogen zu werden.
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